Genetikk og kreft hos

berner sennenhund  

Ingen annen sykdom forårsaker så mange dødsfall hos våre kjæledyr som kreft. Selv om man har forsket på mange typer kreft, og flere og bedre behandlinger er tilgjengelige, dør mer enn 45 prosent av hundene som blir eldre enn ti år av kreft. Når vi ser bort i fra alder, skyldes 23 prosent av alle dødsfall blant hunder kreft.

Av veterinær Terrill Eckert

Noen raser, som berner sennenhund, golden retriever og rottweiler, har en kreftdødelighet opp mot 50 prosent. Selv om de mange årsakene til kreft ikke er helt fastslått, vet vi at noen krefttyper – i det minste hos visse raser – har en genetisk avhengighet eller disposisjon. Disse krefttypene, for eksempel ondartet [1] histiocytose hos berner sennenhund, følger bestemte avlslinjer. For bedre å kunne forklare disse sammenhengene, vil den følgende drøftningen i detalj beskrive mutasjoner og de forskjellige kreftformene.

Hundens genetikk

Enhver hund (eller ethvert menneske) er bygd opp av organsystem som nervesystemet, skjelettet, kretsløpsystemet, forplantningssystemet, også videre. Disse systemene er bygd opp av organer, som er en samling av spesialisert vev. Dette vevet er bygd opp av spesialiserte celler. Celler igjen er bygd opp av en væske kalt cytoplasma, som er omgitt av cellemembraner. Når vi ser bort fra fullt utviklede røde blodlegemer, rommer cytoplasma cellekjernen som inneholder kromosomene. Kromosomene bærer genene, som er laget av opprullet DNA (deoksyribonukleinsyre). DNA er bygd opp av små molekyler kalt nukleotider. Det er fire forskjellige nukleotider, som sitter i grupper etter hverandre. Omkring 2.000 av disse nukleotidene utgjør ett gen. Genene er ordnet parvis i form av en dobbel spiral langs DNA-kjeden. Disse kjedene rommer oppskrifter på protein, som framstilles av forskjellige celler i kroppen. Protein er bygget opp av 20 aminosyrer, som sitter i kjeder og sidekjeder. Ved en prosess kalt koding forteller genene cellene hvilken rekkefølge aminosyrene skal sitte for å kunne oppfylle deres formål i kroppen.

Hunder har 78 kromosomer, eller 39 kromosompar, ettersom halvparten av kromosomene kommer fra moren og den andre halvparten fra faren. 38 av disse kromosomparene kalles autosomer, det siste paret er heterosomer eller kjønnskromosomer. Vi husker at hannhunden har et X- og et Y-kromosom, og tispen har to X-kromosom. Selvfølgelig inneholder X- og Y-kromosomene også gen for andre egenskaper, så noen egenskaper er bundet til Y-kromosomene – og finner derfor kun hos hannhunder. Når sæd og egg modnes, deler de kromosomparene, slik at det er halvparten av kromosomparene i hver sædcelle og hvert egg. Ved befruktning smelter cellekjernene fra egg og sædcelle sammen, slik at de danner et nytt individ med fullt antall kromosomer. Altså får hver valp halvparten av sine gen fra moren og halvparten fra faren.

Fra hund til DNA

Hunder har således cirka en million celler i sine kropper. Alle disse cellene inneholder, hvis de har en kjerne [2] , DNA, som er spesifikk for det enkelte individet. DNA-kjeden er omtrent to meter lang, men fordi den skal kunne være inni en meget liten celle, er den rullet veldig stramt sammen. Ingen vet nøyaktig hvor mange gen hunder har, men i følge veterinær Craig Venter, som i september 2003 beskrev rekkefølgen i hundens genom [3] , vet vi at det er omkring 100.000 gen i hundens genom. Dessuten vet vi at hunder og mennesker har 18.473 gen felles. Hvis hunder har 100.000 gen, er det logisk å anta at hundens celler framstiller 100.000 forskjellige protein. Når celler deles og formeres, fordobles DNA, slik at den nye cellen har de samme genene som den gamle. Hvis det ikke skjer, har den nye cellen ikke oppskriften i genene til den nødvendige proteinframstillingen. Denne feilen kan skje når feil nukleotid blir satt inn i et gen eller et nukleotid mangler i rekken. Cellen forsøker å rette feilen, og setter kanskje inn et galt nukleotid. Denne nye ”genetiske koden” kan få cellen til å framstille et proteinmolekyl, hvis oppbygning og virkemåte er forskjellig fra proteinet i den gamle cellen. Denne type feil i nukleotidrekkefølgen kalles en mutasjon.

Mutasjoner

Vanligvis påvirker mutasjoner den ene halvparten av genparet, og er enten dominant eller recessiv. Hvis mutasjonen er dominant vil det alltid skje en endring i det proteinet som cellen framstiller når det dominante genet forenes med det andre genet på tilsvarende plass i DNA-kjeden. Hvis mutasjonen er recessiv, må begge de recessive genene være til stede for at fenotypen [4] kommer til uttrykk. Hvis kun det ene recessive genet er til stede i det nye individet, vil fenotypen ikke komme til syne, men valpen vil være bærer av den genetiske feilen. Det viktige er at når mutasjoner skjer, vil de alltid bli ført videre i framtidige generasjoner. Noen fenotyper eller egenskaper vil kun komme til syne når mer enn ett genpars innflytelse er gjeldende. Disse egenskaper er polygenetiske og omfatter lidelser som hofteleddsdysplasi (HD), albueleddsartrose (AA) og visse former for kreft.

Gen og kreft

Et antall gen styrer cellenes deling, vekst, spesialisering og død under normale omstendigheter. Disse genene kalles proto-onkogen, og er helt nødvendige for cellens fysiologiske prosesser. Uten dem ville det ikke vært noen styrt cellevekst eller celledød. Ved mutasjon endres disse proto-onkogenene, og mister dermed sin styrende evner. De gen som da dannes kalles onkogen. Onkogen er funnet i kreftvirus, i cytoplasma, hvor de kalles cytoplasmiske onkogen, og i cellekjernene som kjerneonkogen. Celleonkogen har mange likheter: Økende veksthastighet, ukontrollert størrelse og forlenget vekst. Derfor gir disse genene cellevekst, som det ikke er lett å stanse. Mange cytoplasmiske onkogen aktiveres ved mutasjon som gir forandring i strukturen i de proteinene de koder for. Et slikt protein er tyrosin kinase, som påvirker celledelingen. En gruppe gen, som holder onkogen i sjakk, er krefthemmende gen og anti-onkogen. Når det krefthemmende genet P53 mister sin normale virkning, får kreftsvulster muligheten til å utvikle seg.

Når et proto-onkogen forandres i cellen, betyr ikke det nødvendigvis at en kreftsvulst vil dannes. Det er mange faser i omdannelsen fra en normal celle til en kreftcelle. Onkogen kan framstille protein, kalt Tumor (Svulst) Growth (Vekst) Factor (Faktor) (TGF), som øker ukontrollert vekst. Andre onkogen minsker virkningen av kreftsvulsthemmende gen. Denne fase i utviklingen av kreftsvulster kalles Initiation (utløsende hendelse), en prosess som ikke kan snus. Denne hendelsen kan enten skyldes carinogen i cellen selv (endogen) eller andre årsaker (exogene). Exogene årsaker kan være virus, parasitter, bakterier, kjemikalier, eller fysiske carcinogen som stråling eller sollys. Andre onkogen eller vekstøkere øker veksten ytterligere, en prosess som kalles Promotion (utvikling). Noen av disse vekstøkerne er hormoner, som for eksempel østrogen. Den samlede virkning av dette fører til utvikling av kreftceller med ukontrollert vekst. Til slutt i den framskredne fase slutter immunforsvaret å virke, blodkar vokser inn i kreftsvulsten, kreftceller føres så til andre organ, og datter-kreftsvulster (metastaser) dannes – kreften spres.

Selv om denne introduksjonen har vært veldig kort, vil den hjelpe oss å forstå det neste punktet. Hvorfor blir våre bernere, flat coated- og golden retrievere, rottweilere og dobermenn ikke eldre?

Arvelig disposisjon for kreft hos store raser

Selv om hunder får mange typer kreft, har ikke alle genetiske årsaker. Kun når en bestemt kreftform forekommer hyppigere hos en rase eller i en bestemt avlslinje, sammenlignet med hyppigheten av denne kreftformen i hundebestanden som helhet, kan vi snakke om en genetisk årsak. Hos berner sennenhund, labrador retriever, golden retriever, flat coated retriever, rottweiler, boxer og schäfer er mange av disse kreftformene undersøkt i detalj, slik at arvegangen er kjent. Vi skal nå se på noen av disse kreftformene, hvordan de utvikles og hvordan de kan diagnostiseres. Til slutt vil vi se på de forholdsregler vi som oppdrettere kan ta for å minske hyppigheten av kreftgen og øke livslengden.

Spesielle kreftformer

Det brukes spesielle navn for hver type kreft for å beskrive opprinnelsen av kreftsvulsten og for å angi om den er godartet (benign) eller ondartet (malign). Navnet ”knokkelkreft” forteller oss bare at kreften sitter i knoklene, ”lungekreft” at det er i lungene, også videre. Cellenes opprinnelse er viktigere, da dette har stor betydning for hvordan kreften har spredd seg. Godartede svulster med opprinnelse i huden (epithelial) kalles adenoma; hvis de danner kjertler eller kanaler kalles de papilloma eller epithelioma. Godartede svulster i bindevev som knokler og bindevev navngis med tilføyelsen ”-oma”, for eksempel betyr osteoma godartede svulster med opprinnelse i knoklene, mens fibroma betyr godartede svulster med opprinnelse i senene. Ondartede svulster som stammer fra huden kalles ”carcinoma” eller ”adenocarcinoma”. Ondartede svulster med opprinnelse i bindevevet kalles ”sarcoma”. For å forvirre tingene litt, brukes tilføyelsen ”-oma” når svulsten er ondartet, som ved ondartet melanoma eller lymphoma (leukemi), som ikke har en godartet form. Enkelte ondartede svulster navngis ofte med celletypens navn etterfulgt av ”-oma”, som histiocytoma, en ondartet svulst i huden eller underhuden. Hvis det er flere svulster, navngis kreftformen ofte ved celletypens navn etterfulgt av ”osis”, som i cutan histiocytosis; det vil si flere histiocystiske svulster i huden. Ondartede svulster, som har rammet flere organer, kalles således malign mastocytoma, selv om mastocytoma (mastcelle-svulster) nesten alltid er ondartet.

Grunnen til at man som oppdretter bør vite dette, er at dyrleger og patologer ofte bruker forskjellige navn for den samme kreften eller svulsten.

Osteosarkom

Primær beinkreft, eller osteosarkom, utgjør opptil 85 prosent av krefttilfellene i skjelettet hos hunder, hyppigst i de lange knoklene, over- og underkjeve, og ribbeinene. Store raser rammes hyppigst, med st. bernhard, grand danois, irsk setter, schäfer, rottweiler, golden retriever, dobermann og, av og til, grosser schweizer sennenhund og berner sennenhund. Ved den første diagnosen har mindre enn 15 prosent av osteosarkom-tilfellene spredd seg. Svulsten gir som regel en smertefull hevelse i knokkelen og i det bløte vevet over eller under, men ikke i, leddet. Hannhunder rammes en smule hyppigere enn tisper, og alderen er som regel syv år eller eldre, dog forekommer osteosarkom i ribbeinene ved fire til fire og et halvt år hos mindre raser. Kreftens årsak er som regel ukjent. I mange tilfeller utvikler en svulst seg etter en skade eller etter en gjentagende belastning i de lange knoklene, som ved klatring, hopp over ulike hinder og annet belastende arbeid. En genetisk disposisjon er påvist i flere undersøkelser av celledelingslinjer. Ved disse molekylær-genetiske undersøkelsene er det påvist mutasjon av begge alleler av P53-genet, kombinert med forandringer i riboblastoma-gen (Rb-genet), som begge normalt undertrykker kreftgenet, som muliggjør utvikling av osteosarkom etter knokkelskader ved vekstsonen. Diagnose stilles som regel ved røntgenundersøkelse og biopsi for å utelukke andre former for kreft, som chrondosarkom, myelom eller lymphoma. Dette er særlig viktig for planleggingen av behandlingen.

Behandlingen av osteorsarkom omfatter fullstendig amputering av den rammede legemsdelen med etterfølgende strålebehandling og cellegift. I de siste årene er det utviklet bevarende operasjoner, hvor den rammede knokkelen fjernes og erstattes med et implantat. Etter operasjonen brukes ofte cellegift med cisplatin for å drepe resterende kreftceller. Uten behandling er kreften meget smertefull og de fleste eiere velger å avlive kjæledyret sitt. Hunder med osteosarkom i linjene bør ikke brukes i avl.

Mastcellesvulster

Mastcellesvulster eller mastocytoma kommer fra mastcellevev i bindevev, og er den mest alminnelige hudkreften hos hunder. Det er som regel gamle hunder (eldre enn ni år) som får denne krefttypen, unntatt berner sennenhund, hvor kreften oppstår tidligere, i fem til syv års alderen. Det er ingen forskjell mellom kjønnene, de hyppigst rammede rasene er boxer, boston terrier, labrador retriever, schnauzere, og i det siste også berner sennenhund. Systemiske [5] former forekommer i 15 prosent av tilfellene med magesår eller sår i tolvfingertarmen eller sår over hode. De fleste svulster er enkelte knuter i huden eller under huden, svulster med flere knuter (mastocytose) forekommer i ti prosent av tilfellene. Hvor farlig det er avhenger av cellenes spesialisering (cellemodning eller –utvikling), da høyt spesialiserte celler er mindre ondartede og tydelig adskilt fra det raske vevet. Kreft i mastceller, som er svakt spesialisert (anaplastisk mastcellekreft) er mer tilbøyelig til å spre seg og gi en kortere forventet levetid etter operasjonen. Genetisk disposisjon er påvist hos noen raser og for visse mastcellekreftformer. Den genetiske feilen ser ut til å være en forandring i virkningen eller framstillingen av blodcelledannende stamceller, som fremmer veksten av mastcellesvulster. For den erfarne dyrlege er det lett å diagnostisere mastcellekreft ved hjelp av enkle cytologiske tester. Det er vanskeligere å avgjøre hvor framskreden sykdommen er, og om det er lokale metastater, som har betydning for behandlingen. Disseminert [6] mastycytose har meget høy dødelighet, kan ikke opereres, og kan kun behandles med cellegift, som kan gi bedre livskvalitet men ikke forlenge livet. Flere undersøkelser av bernere er nødvendig for å fastslå arvegangen. Den er formodentlig polygenetisk. Men de(t) ødelagte gen er ikke funnet.

Lymfom eller lymfe sarkom

Lymfom er en variert gruppe av neoplasma som har felles opprinnelse i lymfekarsystemets celler. De kommer som regel fra lymfekarvev som lymfeknuter, milt eller beinmarg, men kan utvikle seg i alt kroppsvev. Lymfom er en av de mest alminnelige neoplasma hos hunder, og rammer eldre hunder fra seks til ni år. Hyppigheten er den samme hos de to kjønnene. Raser som rammes særlig hyppig er boxer, st. bernhard, airedale terrier, bulldog og rottweiler. Berner sennenhund har ingen forhøyet forekomst. Mange av de svulstene hos berner sennenhund som registreres som lymfom er i virkeligheten ondartet histiocytose. Lymfom viser seg som forstørrede lymfeknuter i brystkassen og buken, og som overflødige lymfeknuter med forandringer i antall hvite blodlegemer og deres utseende. Det finnes en hudform, hvor hvite blodlegemer (mest T-lymfocyter) trenger inn i de ytre lagene av huden, overhuden. De fleste hunder mister appetitten, mister vekt og ønsker ikke å bevege seg, de blir raskt slitne. Noen har blodmangel, som kan føre til forveksling med andre kreftformer eller sykdommer. Lidelsen kan diagnostiseres med røntgenbilde, cytologi og biopsi. Det behandles med cellegift, hvor effekten avhenger av celletypen (B-cellelymfom behandles lettere med cellegift enn T-cellelymfom), svulstens plassering og hvor framskreden sykdommen er. Det er veldig viktig for oppdretteren at dyrlegen får celletypen bestemt ved å sende biopsien til en erfaren patolog. Den endelige diagnosen kan kun falle på et laboratorium, hvor de undersøker de ulike overflateprotein (overfladiske antigen), som kalles CD (Cluster of Differentiation).

Hemangiosarkom

Hemangiosarkom, også kjent som ondartet hemangioendotelion eller angiosarkom, er en ondartet neoplasma i det indre bindevevet i blodkarene. Hemangiosarkom (HAS) forekommer hyppigere hos hunder enn hos noe annet dyr. Schäferen er den rasen som rammes hyppigst, fulgt av golden retriever, labrador retriever og tibetansk terrier. Berner sennenhund rammes hyppigere og hyppigere de siste årene, og en genetisk disposisjon antydes for rasen. Hannhunder og tisper ser ut til å rammes like hyppig, alderen ligger mellom åtte og 13 år. Milten rammes hyppigst, fulgt av høyre hjertehalvdel, huden, leveren, lungene, nyrene, munnen, musklene, knoklene, urinblæren og vevet rundt endetarmen. Svulstene har forskjellig størrelse, er grå til rødbrun, med knuter, og er myke. De har ofte en falsk innkapsling, som får dem til å ligne på en godartet eller mindre aggressiv svulst. Kreftformen er meget aggressiv, og det går i gjennomsnitt 60 dager fra diagnosen til hunden dør. Den mest dramatiske formen er når hunden plutselig dør fordi en svulst i et blodkar brister. Over 80 prosent av hemangionsarkomer har metastaser ved diagnosen. Historisk skjer diagnosen ved cytologi, røntgen og vevsundersøkelse. Operasjon er den foretrukne behandling.

Histiocystiske svulster

Histiocyter er immunceller i vevet, som stammer fra en felles stamcelle (CD34+) i beinmargen. De deles i to grupper eller systemer: Det mononukleide fagocytsystem og dendritcellesystemet. Monocytenes undergrupper, makrofager og dedritceller, utvikler sine forskjellige fenotype eller differensiering, og har overlappende oppgaver. Makrofagene sitter i området rundt små blodkar og ”spiser” eller bryter ned partikler som bakterier og deler av døde celler. De er immunsystemets gatefeiere. Dendritcellene kalles profesjonelle antigenbærende celler, fordi de endrer antigen som virus, bakterier også videre, og viser dem til T-lymfocytene, som bearbeider dem ytterligere og gir informasjonen til B-lymfocytene, som lager spesifikke antistoffer mot antigenene. Dendritcellesystemet er satt sammen av to grupper, lymfoid dendritcellegruppe og det myeloide dendrittcellegruppe, som inneholder tre undergrupper:

Intraepiteliale dendrittceller, også kalt Langerhans-celler, finnes i overhuden eller det ytre hudlag

Derman dendrittceller eller interstitiale dendrittceller, vandrende Langerhans-celler i områdene rundt de små blodkarene

Interdigitale dendritceller i T-celleområder i perifere lymfoide organer.

Flere celleproteiner (såkalte cytokiner) styrer hvilke celler som utvikles. For eksempel, granulocytiske makrofagkolonifremmende stoffer (GM-CSF) og makrofagkolonifremmende stoffer (M-CSF) får stamcellene til å framstille makrofager, mens GM-CSF og Interleukin f (IL-4) fremmer utviklingen av DC (dendritceller). Underveis utvikler hver histiocyt viktige og tydelige overflatemarkører. Disse markørene har stor betydning for diagnosen av forskjellige former for histiocytisk kreft.

Histiocytisk formering og histiocytiske svulster

Det er minst fem histiocytiske kreftformer som man vet angriper hund, katt, hest og kveg. De fordeler seg over hele spekteret fra det godartede til det ondartede, med mellomformer. Den nye klassifikasjonen fra 1999 av kreft hos dyr fra World Health Organisation (WHO) ga følgende:

Senere har det Internasjonale Histiocytiske Selskap omklassifisert kreftfomrene slik: Hud-histiocytoma er en godartet Langerhans-celle histiocytisk kreft, hud-histiocytose og systemisk histiocytose er reaktive kreftformer og ikke sanne neoplasmer, histiocytisk sarkom er en ondartet histiocytisk kreftform, som har sitt utspring i et enkelt organ, og ondartet histiocytose er en generalisert, disseminert histiocytisk sarkom med samtidig utspring i flere organ.

Hudhistiocytomi er en hyppig kreftform hos unge hunder og kommer fra Langerhans-cellene i huden. Cellene vokser inn i de ytre lag av huden (epidermis) og kan finnes med histologiske prøver fra svulsten. Svulstene finnes hos hunder opp til tre års-alderen, de vokser hurtig og forsvinner som regel innen åtte-ti uker etter operasjonen. Overflatemarkører kan hjelpe til for å skjelne disse kreftformene fra hud-histiocytose/systemisk histiocytose og T-celle lymfom i huden (mucose fungoide).

Hudhistiocytosen er en reaktiv, hurtigvoksende histiocytisk kreftform, som rammer huden og underhuden, og av og til neseslimhinnene. Rasenes disposisjon er enda ikke beskrevet. Svulstene viser seg som knuteklynger eller flater på opp til fem centimeter i diameter i ansiktet, på ørene, i svelget, på snuten, kroppen, pungen, lemmene og potene. Veksten er ikke inntrengende eller dyp, og lymfeknutene blir heller ikke angrepet, et forhold som skiller denne kreftformen fra systemisk histiocytose. Knuter kan forsvinne fra et område av kroppen og deretter igjen vise seg kortvarig på et annet område. Histiologisk rommer skadene perivaskulære (omkring små kar) histiocytiske infiltrater med lymfocyter og inflammatoriske celler som neotrofile granulocyter dypt i huden eller i underhuden. Histiocytene bringer fram overflatemarkørene CD1a, CD1b, CD1c, MHC-II, CD11c og Thy-1 og CD4. De to siste tillater skille mellom hudhistiocytom og hudhistiocytose/systemisk histiocytose. Operasjon er ikke alltid effektiv, da knutene kommer igjen, og behandlingen for lymphom er også virkningsløs. Siden 1998 har undertegnede behandlet oralt [7] med en kombinasjon av ciclosporin A og ketoconazole for å oppnå fullstendig nedkjempelse. Når svulstene er bekjempet trappes behandlingen ned over seks til åtte måneder.

Systemisk histiocytose

Denne formen er også en reaktiv histiocytisk lidelse og ikke en ekte neoplasma. Den ligner hud-histiocytose, med den forskjell at her angriper histiocytene de regionale lymfeknutene og deretter de indre organene som milt, lever, beinmarg og lungenes lymfeknuter. Selv om det ikke er en ondartet lidelse, vil veksten av histiocytiske celler fortrenge raskt vev og gi celledød. Systemisk histiocytose hos berner sennenhund ble først gang beskrevet av professor Peter Moore ved University of California i Davis, California i 1984. Etter den tid er det også beskrevet enkelte tilfeller hos golden retriever, flat coated retriever, puddel og rottweiler. Svulstene finnes som knuter på snuten, i øynene og på øyelokkene, ryggen, pungen, brystkassen og underkroppen, leveren, milten og andre indre organer. En rase- og familiedisposisjon er blitt påvist hos berner sennenhund og golden retriever. Selv om doktor George Padgett har postulert at arveligheten for systemisk og ondartet histiocytose er lik, er det tilstrekkelige bevis for at den ikke er det. For det første er det ikke så mange tilfeller av systemisk histiocytisk vekst som det er av ondartet histiocytose. For det andre er systemisk histiocytose en reaktiv histiocytisk vekst og ikke en ekte neoplasma, en kjennsgjerning som sees av den gunstige virkningen av behandlingen med ciclosporin A/ketocanazole på denne kreftformen.

Histiocytisk sarkom

Histiocytisk sarkom er en aggressiv fremadskridende vekst av ondartede lymfoide dendritceller i eller omkring et enkelt organ. Denne formen opptrer på mange måter. Hvis det histiocytiske sarkom er i beinmargen vil blodmangel og forandringer i de røde blodcellene og blodplatene være dominerende. Histiocytene bryter ned erythrocytene og blodplatene og kalles hemafagocytisk histiocytisk sarkom. Hvis leddene angripes vil det gi halthet og hevelser, som av og til fører til en antagelse om at det er osteosarkom. Hvis leveren er angrepet, er vekttap og spisevegring eller manglende appetitt alminnelig. I de fleste tilfeller blir synlige svulster funnet med røntgen eller ultralyd. Hos pasienter med blodmangel er beinmargs- eller miltbiopsi nødvendig for å finne atypiske histiocyter, som bryter ned røde blodlegemer. Mange store raser samt flat coated retriever, golden retriever, rottweiler og berner sennenhund har disse svulstene. Behandling er begrenset til operasjon av knokler eller milt, forutsatt at lidelsen blir oppdaget tidlig nok. Ellers er utsiktene dårlige.

Ondartet histiocytose

Ondartet histiocytose er den formen for histiocytisk sarkom som angriper flere organer, og den ble første gang beskrevet hos berner sennenhund i 1986, hvor den forekom 225 ganger hyppigere enn hos andre raser. Typiske tegn er vekttap, nedsatt appetitt, tretthet, hoste, halthet, dårlig pels eller pelstap, bleke lepper eller andre slimhinner, og dessuten muligens synlige knuter i huden. Røntgenbilder viser svulster i brystkassen rundt hjeret og lungene eller mellom lungene i 80 prosent av tilfellene, svulster i milt, lever, nyrer og urinveiene i 70 prosent av tilfellene, samt forstørrelse av leveren og milten. Lidelsen utvikler seg meget hurtig, og de fleste hunder blir avlivet innen fire til åtte uker etter diagnose. Cellegift har kun begrenset virkning som behandling, selv om det i human medisin er en behandlingsplan som oppnår opp til 85 prosent symptomfrihet over tre år. Doktor George Padgett har beregnet at arveligheten for ondartet histiocytose hos berner sennenhund er 0.29, hvilket betyr at den genetiske vekt er stor nok til at utvelgelse i avlen kan være et virkningsfullt middel mot sykdommen. Den vesentligste hindring for å avle seg bort fra ondartet histiocytose er mangelen på opplysninger fra oppdretterne om årsaken til dødsfall blant berner sennenhunder. Da lidelsen har polygen arv, vil det sannsynligvis ta år eller tiår å utvikle en genetisk test som kan påvise bærere. Selv om en test var tilgjengelig i dag, ville det ta syv år å påvise en økt levealder hos hundene, som ifølge helseundersøkelser nå er mellom seks og syv år.

Hva kan man gjøre?

Start et nasjonalt innrapporteringsprogram for presise dødsårsaker hos hunder

Finn individuelle linjer som har høy levealder

Start et kontrollert avlsprogram som fordeler avlen på flere hannhunder

Gjør langt liv til høyeste prioritet, og ikke bare velg etter utseende

Tillat begrenset bruk av hannhunder med mindre enn perfekt HD-/AA-verdier hvis de kommer fra en lang linje (over fem generasjoner) med høy levealder og fritt for ondartet histiocytose

Støtt nasjonal og internasjonal forskningsinnsats rundt ondartet histiocytose

Opplys oppdrettere, valpekjøpere og fram for alt dyrleger (kjære kolleger, det er ikke alle svulster i lymfeknuter som er malign lymfom!)

Tilbake